Причины и механизмы геморрагического синдрома при вирусных инфекциях
Причины и механизмы геморрагического синдрома при вирусных инфекциях
Накоплена богатая информация о состоянии свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем и системы комплемента при вирусных гепатитах. Наиболее устоявшиеся и согласованные представления касаются системы гемостаза. Большинство исследователей указывают на развитие гипокоагуляции и обязательное реагирование системы фибринолиза при этих заболеваниях.
Общепризнанным остается мнение о значительной роли в развитии гипокоагуляции снижения синтеза факторов свертывания, нарушения их метаболизма пораженной печенью. Это обстоятельство приводит к деформации компенсаторно-приспособительных реакций системы гемостаза при заболеваниях печени.
При вирусных гепатитах включаются различные известные механизмы активации фибринолитической системы, представленные повышением в крови уровня активаторов, снижением ингибиторов, преобладанием неферментативного фибринолиза, активацией вторичного фибринолиза в процессе ДВС-синдрома. Одна из причин усиления фибринолиза связана с нарушением взаимоотношений системы фермент-ингибитор
Одним из наиболее демонстративных клинических проявлений несостоятельности протеолитических систем крови при вирусных гепатитах является геморрагический синдром. Геморрагический синдром возникает преимущественно при тяжелых формах вирусного гепатита, а по мере появления и развития острой печеночной недостаточности его частота неуклонно нарастает. Можно считать, что появление геморрагического синдрома относится к признакам нарушения или несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций организма при гепатитах. Наиболее частые и менее опасные его симптомы — это кровоизлияния в кожу, геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоточивость десен. Но с клинической точки зрения, любые признаки геморрагического синдрома при вирусном гепатите указывают на возможность развития острой печеночной недостаточности и энцефалопатии. Желудочно-кишечные кровотечения нередко существенно ухудшают прогноз заболевания.
Массивная кровопотеря приводит к гипоксии, нарушению гемодинамики, в первую очередь нарушению микроциркуляции в головном мозге и печени, что усиливает признаки острой печеночной недостаточности. У большинства больных, умерших от тяжелой формы вирусного гепатита, осложненной острой печеночной недостаточностью, имеются различные, часто комбини рованные проявления геморрагического синдрома, а в 1/3 случаев массивные кровотечения являются непосредственной причиной смерти.
Механизм развития геморрагического синдрома при вирусных гепатитах весьма сложен, что существенно затрудняет его купирование. Основой развития геморрагического синдрома служит глубокое нарушение метаболизма, обусловленное недостаточностью функций печени, что приводит к несостоятельности компенсаторных реакций протеолитических систем крови — свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой При вирусных гепатитах возникают дефекты всех звеньев системы гемостаза
В печени синтезируются основные факторы свертывания, в частности компоненты протромбинового комплекса — протромбин, проконвертин и проакцелерин. Эти белки имеют короткий период полужизни (12—18 ч), что делает их содержание в цирку лирующей крови чувствительным тестом сохранения или нарушения белковосинтетической функции печени. При нетяжелых формах вирусного гепатита диффузный цитолиз и дистрофия гепатоцитов не сопровождаются снижением содержания в крови факторов свертывания, что свидетельствует о колоссальных компенсаторных возможностях печеночной ткани.
В случаях развития массивного некроза печени происходит резкое снижение содержания в крови прокоагулянтов (протромбиновый индекс снижается до 10—20% при норме 80—100%), что приводит к развитию геморрагического синдрома. Кроме того, в печеночной ткани осуществляется синтез и метаболизм активаторов и ингибиторов ферментативного фибринолиза. При печеночной недостаточности происходит усиление фибринолитической активности крови, одной из причин которого является снижение пораженной печенью синтеза ингибиторов протеиназ.
При вирусных гепатитах также существенно страдает тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза. Повреждение сосудистой стенки связано с действием на нее вирусов, иммунных повреждающих факторов, продуктов нарушенного метаболизма, в том числе избытка билирубина, а также с нарушением функции калликреин-кининовой системы крови. Развитие ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) обусловлено поступлением в кровь тканевых активаторов свертывания в связи с цитолизом и дистрофией гепатоцитов с последующим развитием фаз гипер- и гипокоагуляции. Вследствие «коагулопатии потребления», возникшей на фоне сниженного синтеза факторов свертывания крови поврежденной печенью, развиваются тяжелые массивные кровотечения и кровоизлияния в жизненно важные органы.
Таким образом, клинические признаки геморрагического синдрома при вирусных гепатитах служат проявлением тяжелой формы инфекционного процесса и индикатором недостаточности компенсаторно-приспособительных реакций макроорганизма.
Иллюстрация к статье:
Оставить комментарий или два