Главная » Здоровье

Причины и механизмы геморрагического синдрома при вирусных инфекциях

10 мая 2011 Нет комментариев

Причины и механизмы геморрагического синдрома при вирусных инфекциях

Накоплена богатая информация о состоянии свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем и системы комплемента при вирусных гепатитах. Наиболее устоявшиеся и согласованные представления касаются системы гемостаза. Большинство исследователей указывают на развитие гипокоагуляции и обязательное реагирование системы фибринолиза при этих заболеваниях.

Общепризнанным остается мнение о значительной роли в развитии гипокоагуляции снижения синтеза факторов свертыва­ния, нарушения их метаболизма пораженной печенью. Это об­стоятельство приводит к деформации компенсаторно-приспосо­бительных реакций системы гемостаза при заболеваниях печени.

При вирусных гепатитах включаются различные известные механизмы активации фибринолитической системы, представ­ленные повышением в крови уровня активаторов, снижением ингибиторов, преобладанием неферментативного фибринолиза, активацией вторичного фибринолиза в процессе ДВС-синдрома. Одна из причин усиления фибринолиза связана с нарушением взаимоотношений системы фермент-ингибитор

Одним из наиболее демонстративных клинических проявле­ний несостоятельности протеолитических систем крови при ви­русных гепатитах является геморрагический синдром. Геморрагический синдром возникает преимущественно при тя­желых формах вирусного гепатита, а по мере появления и разви­тия острой печеночной недостаточности его частота неуклонно нарастает. Можно считать, что появление геморрагического син­дрома относится к признакам нарушения или несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций организма при гепатитах. Наиболее частые и менее опасные его симптомы — это кровоизлияния в кожу, геморрагическая сыпь, носовые кровоте­чения, кровоточивость десен. Но с клинической точки зрения, любые признаки геморрагического синдрома при вирусном гепа­тите указывают на возможность развития острой печеночной не­достаточности и энцефалопатии. Желудочно-кишечные кровоте­чения нередко существенно ухудшают прогноз заболевания.

 

Массивная кровопотеря приводит к гипоксии, нарушению гемодинамики, в первую очередь нарушению микроциркуляции в головном мозге и печени, что усиливает признаки острой пече­ночной недостаточности. У большинства больных, умерших от тяжелой формы вирусного гепатита, осложненной острой пече­ночной недостаточностью, имеются различные, часто комбини рованные проявления геморрагического синдрома, а в 1/3 случа­ев массивные кровотечения являются непосредственной причи­ной смерти.

Механизм развития геморрагического синдрома при вирусных гепатитах весьма сложен, что существенно затрудняет его купи­рование. Основой развития геморрагического синдрома служит глубо­кое нарушение метаболизма, обусловленное недостаточностью функций печени, что приводит к несостоятельности компенса­торных реакций протеолитических систем крови — свертываю­щей, фибринолитической и калликреин-кининовой При вирус­ных гепатитах возникают дефекты всех звеньев системы гемоста­за

В печени синтезируются основные факторы свертывания, в частности компоненты протромбинового комплекса — протром­бин, проконвертин и проакцелерин. Эти белки имеют короткий период полужизни (12—18 ч), что делает их содержание в цирку лирующей крови чувствительным тестом сохранения или нару­шения белковосинтетической функции печени. При нетяжелых формах вирусного гепатита диффузный цитолиз и дистрофия ге­патоцитов не сопровождаются снижением содержания в крови факторов свертывания, что свидетельствует о колоссальных ком­пенсаторных возможностях печеночной ткани.

В случаях разви­тия массивного некроза печени происходит резкое снижение содержания в крови прокоагулянтов (протромбиновый индекс снижается до 10—20% при норме 80—100%), что приводит к раз­витию геморрагического синдрома. Кроме того, в печеночной ткани осуществляется синтез и метаболизм активаторов и инги­биторов ферментативного фибринолиза. При печеночной недо­статочности происходит усиление фибринолитической активно­сти крови, одной из причин которого является снижение пора­женной печенью синтеза ингибиторов протеиназ.

При вирусных гепатитах также существенно страдает тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза. Повреждение сосудистой стенки связано с действием на нее вирусов, иммунных повреждающих факторов, продуктов нарушенного метаболизма, в том числе избытка били­рубина, а также с нарушением функции калликреин-кининовой системы крови. Развитие ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) обусловлено поступлением в кровь тканевых активаторов свертывания в связи с цитолизом и дистрофией гепатоцитов с последующим развитием фаз гипер- и гипокоагуляции. Вследствие «коагулопатии потребления», воз­никшей на фоне сниженного синтеза факторов свертывания кро­ви поврежденной печенью, развиваются тяжелые массивные кровотечения и кровоизлияния в жизненно важные органы.

Таким образом, клинические признаки геморрагического синдрома при вирусных гепатитах служат проявлением тяже­лой формы инфекционного процесса и индикатором недостаточ­ности компенсаторно-приспособительных реакций макроорга­низма.


Читайте также

Оставить комментарий или два

Добавьте свой комментарий или трэкбэк . Вы также можете подписаться на комментарии по RSS.

Будте вежливы. Не ругайтесь. Оффтоп тоже не приветствуем. Спам убивается моментально.

Вы можете использовать эти тэги:
<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.

Следите за нами в Twitter